Статья для читателей 16+
Продолжаем тематику андрогенных анаболических стероидов (ААС).
Влияние на печень
При употреблении ААС возможны следующие варианты негативного воздействия на печень: повышение трансаминаз (АСТ, АЛТ), билирубина, стеатоз (= жировой гепатоз, помним, что в этом случае ГСПГ снижается), узловая гиперплазия, множественные аденомы с риском развития серьёзных кровотечений.
Примечательно, что только 17α-алкилированные AAС (производные дигидротестостерона: туринабол, метандиенон, оксиместерон, формеболон, а также нандролоны) по-видимому, обладают гепатотоксическими свойствами.
В то время как гепатоцеллюлярные аденомы обычно являются доброкачественными одиночными образованиями, были описаны случаи, когда множественные аденомы формировались в условиях использования ААС и приводили к тому, что пациенты страдали от геморрагического шока, который почти доводил до смерти.
Имеются также сообщения о случаях формирования гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) в условиях применения ААС: примерно 4% гепатоцеллюлярных аденом трансформируются в ГЦК.
Влияние на почки
При использовании ААС могут страдать и почки: возникают как острые, так и хронические поражения.
Хроническое потребление ААС вызывает почечный клеточный стресс, увеличивается содержание активных форм кислорода, запускается фиброз(«рубцевание»). Наблюдается повышение креатинина, микроРНК (miR-21 и miR-205), развивается ХБП (хроническая болезнь почек), нефроангиосклероз, гломерулосклероз.
Хроническое применение ААС в сочетании с высокобелковой диетой может привести к серьёзным повреждениям почек, таким как фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС), нефроангиосклероз, хронический интерстициальный нефрит и острый интерстициальный нефрит.
В недавнем клиническом случае Garcia et al. Описали острую почечную недостаточность у культуриста, принимавшего внутримышечные ААС (тестостерон и станозолол).
Кроме того, были описаны почечные побочные эффекты, приводящие не только к острой почечной недостаточности, но и даже опухолям Вильмса в единичных случаях (Modlinski and Fields, 2006). Высокие уровни нескольких цитокинов (таких как TNF-α) и гипертония могут вызвать развитие гломерулосклероза, приводя к поражению, подобному ХБП.
Собственно, ХБП вызвана прогрессирующим развитием клубочкового фиброза или гломерулосклероза, интерстициального фиброза, последующей атрофией, потерей эпителия канальцев и хроническим воспалением, а также потерей перитубулярных капилляров, что обуславливает снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
Автор статьи врач-уролог медицинской клиники «Центр Здоровья» — Гришков А. Е.
